摘要：
牛皮癣是一种常见的慢性、非传染性自身免疫性皮肤病，病因尚不完全明确，但一般认为环境、遗传和免疫等因素可能都与其发生有关。牛皮癣病变部位的角质层增厚并失去正常的细胞序
牛皮癣是一种常见的慢性、非传染性自身免疫性皮肤病，病因尚不完全明确，但一般认为环境、遗传和免疫等因素可能都与其发生有关。牛皮癣病变部位的角质层增厚并失去正常的细胞序列，导致不稳定的过度角化，从而引起了许多典型症状，如红斑、鳞屑、瘙痒和结块等。
在牛皮癣病患者中观察到的变硬块，通常是指结节型牛皮癣。结节型牛皮癣是牛皮癣的一个罕见且相对较重的亚型。它表现为较小的无规则结节，通常单独或几个同时出现。这些结节通常比周围的皮肤更加厚硬，并且色泽更加深或更浅。
造成牛皮癣变硬块的原因有很多，其中包括以下几点：
1. 血管内皮生长因子（VEGF）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：VEGF和TNF-α在结节型牛皮癣中均被发现过表达增加。这导致了皮肤内血管增加了，同时还会引起炎症水肿和角质过度增生。
2. 蛋白酶：在结节型牛皮癣患者中找到过唾液酸酶（SA）和去氧核糖核酸酶（DNase）的表达增加。这些酶能够降解细胞基质，加速组织的角化和增厚，并进一步形成硬块。
3. IL-17：IL-17是一种由多种白细胞产生的趋化因子，它可以促进炎症反应，并被认为是牛皮癣发病机制的重要组成部分。当IL-17在局部表达时，会进一步促进细胞的渗透，并诱导角化过程的发生，从而形成硬块。
总之，结节型牛皮癣的发生与血管增生、蛋白酶的活性和炎症反应相关。这些因素相互作用，使得牛皮癣在局部区域出现结节型病变，并伴有硬块。因此，牛皮癣变硬块的形成是一种复杂的生物学反应，并涉及到许多因素的互相作用，如果不能针对这些因素加以治疗，那么牛皮癣的治疗将会变得更加困难。
